【概 要】
【静脈壁の構造】
以下は「」を参考にした一覧表となる。
| |
層 |
構成要素 |
備 考 |
| 1 |
内 皮 |
高い立方〜円柱状内皮細胞 |
通常の平坦な静脈内皮と異なる。リンパ球の血流から組織への移行を助ける。 |
| 2 |
基底膜 |
ラミナ基底膜（コラーゲン IV など） |
内皮細胞を支える膜。HEVではやや断続的でリンパ球通過を容易にする場合もある。 |
| 3 |
周皮細胞 |
血管周囲に付着する支持細胞 |
血管安定化・血流調節・透過性制御に関与。HEVでは存在量が通常の毛細血管より少なめの場合もある。 |
| 4 |
血管周囲被膜 |
結合組織、線維芽細胞、少量の免疫細胞 |
HEVを支持し、周囲にリンパ球が集まる微小環境を形成。完全な厚膜ではなく薄いシース状。 |
【機 能】
・ナイーブT細胞、ナイーブB細胞が血流からリンパ節内に入る経路
・内皮細胞の表面にはセレクチン（接着タンパク質）結合分子が発現しており、リンパ球を選択的に捕捉・移動させる
【ChatGPTに聞いてみた】
Q:「高内皮静脈の発現時期は、また、一度発現すると一生残るのか？」
A:「 ■ 高内皮静脈の発現時期（発生～出生後）
① 胎児期のリンパ節形成（HEV の前段階）
・胎児期にリンパ節の原基（lymph node anlagen）が発生すると、血管内皮は最初は普通の“扁平な内皮細胞”。
・この段階では まだ HEV は存在しない。
・HEV は“リンパ球を受け入れるための特殊血管”なので、リンパ球が働き始める環境が整うまでは発達しません。
② 出生直後～乳児期：HEV の形成開始
・出生後、周囲に リンパ球が集まり始めると、血管内皮にLセレクチンリガンド（PNAd）などの HEV マーカーが発現し始める。
・このとき 内皮細胞が立方・円柱状へ変化し、高内皮化が進む。
つまり、HEV の形成には
➡ リンパ球との相互作用（クロストーク）が必須。
③ 幼少期：HEV の機能的成熟
・幼少期にかけて、リンパ節内での T細胞・B細胞の分布が安定すると、HEV も成熟する。
・この時期になるとL-selectin / PNAd を介したリンパ球ホーミングが本格的に機能する。
■ 成体での HEV の維持はリンパ球に依存する 重要な特徴として：
● HEV はリンパ球が流入し続けないと消失してしまう。
・実験的にリンパ球を除去するとHEV は数日〜数週間で“普通の静脈”へ戻る。
・逆にリンパ球を再び供給すると、再び高内皮化する。
➡ HEV は静的構造ではなく“リンパ球依存で維持される動的構造”
■ 成体での炎症による一時的な HEV 形成（補足）
・炎症が強い組織では、リンパ節以外の場所でも HEV 様血管が一時的に誘導されることがある。
（例：慢性炎症組織、自己免疫疾患）。
・これは “HEV-like vessels” と呼ばれ、通常の HEV とは少し異なるが働きは類似。
■ まとめ（最重要ポイント）
・胎児期には HEV は存在しない。
・出生後、リンパ球が流入し始めた時期から HEV の形成が開始
・幼少期にかけて HEV は成熟する。
・成体ではリンパ球が流入し続けることで HEV が維持される。⇒ 流入が止まると消滅する。
【参考となるサイト】
・ イラストや写真を掲載しているサイト-Ⅰ
・ イラストや写真を掲載しているサイト-Ⅱ
・ イラストや写真を掲載しているサイト-Ⅲ
・ イラストや写真を掲載しているサイト-Ⅳ
・ イラストや写真を掲載しているサイト-Ⅴ
